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Fallo reproductivo causado por PCV2

PCV2 puede llegar a los embriones/fetos a través de la placenta durante la viremia o mediante la inseminación con semen contaminado.

El circovirus porcino tipo 2 (PCV2) es el causante del síndrome del desmedro multisistémico postdestete (PMWS) y otras patologías asociadas a PCV2. El potencial de PCV2 como patógeno fetal ha sido demostrado en varios artículos de campo y estudios experimentales. PCV2 puede alcanzar los embriones/fetos atravesando la placenta durante la viremia o durante la inseminación con semen contaminado. Las consecuencias dependerán de la fase de gestación: en los embriones causa muerte embrionaria y repeticiones (cíclicas/acíclicas), mientras que en los fetos de menos de 70 días comporta muerte y momificación. El corazón es el órgano diana principal y la replicación masiva en las células del miocardio causa lesiones y mal funcionamiento (fallo cardíaco).

Miocarditis y ascitis

Los fetos de más de 70 días tienen la capacidad de generar una respuesta inmunitaria y el pronóstico de una infección por PCV2 dependerá del nivel de replicación vírica y de la capacidad inmune: pueden morir, nacer débiles o nacer sin efectos negativos. En general, PCV2 no provoca abortos sino que produce partos con lechones afectados: momias, nacidos muertos o nacidos débiles. Basándose en todas estas características, PCV2 ha sido clasificado como virus SMEDI (de las siglas en inglés de nacidos muertos, stillbirth, momificación, mummification, muerte embrionaria, embryonic death, e infertilidad, infertility). Las cepas PCV2a y PCV2b tienen un comportamiento similar respecto a la infección intrafetal. Debido a un ciclo de replicación excepcionalmente largo (36h), tarda un cierto tiempo en matar al feto desde el momento de la infección y a diseminarse en el útero.

Consecuencias de PCV2 al nacimiento

Los estudios de seroprevalencia han demostrado que PCV2 tiene una amplia difusión en poblaciones porcinas de todo el mundo y que los cerdos se infectan sistemáticamente tras perder la inmunidad maternal. Como la mayoría de las cerdas de reposición se infectan de jóvenes, suelen ser inmunes en el momento de su primer servicio/inseminación. De este modo, es difícil encontrar cerditas no expuestas. Como consecuencia, la incidencia de problemas reproductivos asociados a PCV2 es baja, como han demostrado varios grupos de investigación. Sin embargo, debido a la mejora del estatus sanitario, el porcentaje de cerditas no expuestas está aumentando. Estas nulíparas susceptibles y sus embriones/fetos se consideran en riesgo frente a una infección por PCV2 y sus problemas reproductivos asociados. En este contexto, se aconseja testear a las cerdas de resposición durante la cuarentena antes de mezclarlas con el resto de cerdas.

El diagnóstico de fallo reproductivo debido a infección intrauterina por PCV2 puede realizarse fácilmente mediante la detección de PCV2 (aislamiento vírico/qPCR) o de células infectadas por PCV2 (inmunotinción) en tejido cardíaco, que es el principal tejido diana en fetos. Debido a la presencia ubicua de grandes cantidades de material genético de PCV2 en el ambiente, debe tenerse cuidado durante la recogida de muestras para realizar un diagnóstico de PCV2 mediante qPCR. Hacer un diagnóstico usando la detección de anticuerpos en fluidos fetales es delicado porque, especialmente durante los problemas reproductivos, pueden pasar pequeñas cantidades de anticuerpos a través de la placenta hacia los fetos.

Todavía no se tienen pruebas definitivas de la prevención de la infección transplacental por PCV2 mediante la vacunación de las cerdas. Sin embargo se suele aceptar debido al buen control de la viremia en cerdos mediante la vacunación. En este contexto, se recomienda la vacunación de las primerizas seronegativas. Puede valorarse la vacunación/revacunación de las cerdas para homogenizar su estatus inmunológico y mejorar la inmunidad calostral. Una mejor inmunidad maternal en los lechones retrasará el momento de la infección, alejándolo del periodo de infección por otros patógenos. La ausencia de coinfecciones con PCV2 mejorará la situación clínica en la transición. La reducción de los agentes concomitantes durante la transición mediante la combinación de un manejo todo dentro/todo fuera, limpieza/desinfección efectivas y el uso de antibióticos puede reducir todavía más los problemas asociados a PCV2.

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